nouvèl

Terapi oksijèn se youn nan metòd ki pi souvan itilize nan medikaman modèn, men toujou gen move konsepsyon sou endikasyon pou terapi oksijèn, epi move itilizasyon oksijèn ka lakòz reyaksyon toksik grav.

Evalyasyon klinik ipoksi tisi

Manifestasyon klinik ipoksi tisi yo varye e yo pa espesifik, ak sentòm ki pi enpòtan yo enkli dispne, souf kout, takikardi, detrès respiratwa, chanjman rapid nan eta mantal, ak aritmi. Pou detèmine prezans ipoksi tisi (viseral), laktat serik (ogmante pandan ischemi ak rediksyon nan débit kadyak) ak SvO2 (diminye pandan rediksyon nan débit kadyak, anemi, ipoksimi atèryèl, ak gwo to metabolik) itil pou evalyasyon klinik. Sepandan, laktat ka ogmante nan kondisyon ki pa ipoksi, kidonk yon dyagnostik pa ka fèt sèlman ki baze sou ogmantasyon laktat, paske laktat kapab ogmante tou nan kondisyon ogmantasyon glikoliz, tankou kwasans rapid timè malfezan, sepsis bonè, twoub metabolik, ak administrasyon katekolamin. Lòt valè laboratwa ki endike disfonksyon ògàn espesifik yo enpòtan tou, tankou kreyatinin, troponin, oswa anzim fwa ki wo.

Evalyasyon klinik sou eta oksijenasyon atèryèl la

Syanoz. Syanoz se anjeneral yon sentòm ki rive nan dènye etap ipoksi a, epi souvan li pa fyab nan dyagnostik ipoksemi ak ipoksi paske li ka pa rive nan anemi ak move pèfizyon sikilasyon san, epi li difisil pou moun ki gen po pi fonse detekte syanoz.

Siveyans oksimetri batman kè. Yo itilize siveyans oksimetri batman kè ki pa anvayisan anpil pou siveyans tout maladi, epi yo rele SaO2 estime li a SpO2. Prensip siveyans oksimetri batman kè a se lwa Bill la, ki deklare ke yo ka detèmine konsantrasyon yon sibstans enkoni nan yon solisyon pa absòpsyon limyè li. Lè limyè pase nan nenpòt tisi, eleman tisi a ak san an absòbe pifò ladan l. Sepandan, avèk chak batman kè, san atèryèl la sibi yon koule pulsatil, sa ki pèmèt monitè oksimetri batman kè a detekte chanjman nan absòpsyon limyè nan de longèdonn: 660 nanomèt (wouj) ak 940 nanomèt (enfrawouj). To absòpsyon emoglobin redwi ak emoglobin oksijene yo diferan nan de longèdonn sa yo. Apre yo fin soustrè absòpsyon tisi ki pa pulsatil yo, yo ka kalkile konsantrasyon emoglobin oksijene an relasyon ak emoglobin total la.

Gen kèk limitasyon nan siveyans oksimetri batman kè. Nenpòt sibstans nan san an ki absòbe longèdonn sa yo ka entèfere ak presizyon mezi a, tankou emoglobinopati akeri - karboksiemoglobin ak metemoglobinemi, ble metilèn, ak sèten varyant emoglobin jenetik. Absòpsyon karboksiemoglobin nan yon longèdonn 660 nanomèt sanble ak sa ki nan emoglobin oksijene; ​​Trè ti absòpsyon nan yon longèdonn 940 nanomèt. Se poutèt sa, kèlkeswa konsantrasyon relatif emoglobin satire ak monoksid kabòn ak emoglobin satire ak oksijèn, SpO2 ap rete konstan (90% ~ 95%). Nan metemoglobinemi, lè fè èm okside nan eta fereuz, metemoglobin egalize koyefisyan absòpsyon de longèdonn yo. Sa lakòz SpO2 varye sèlman nan seri 83% a 87% nan yon seri konsantrasyon metemoglobin relativman laj. Nan ka sa a, kat longèdonn limyè nesesè pou mezi oksijèn nan san atèryèl pou distenge ant kat fòm emoglobin yo.

Siveyans oksimetri batman kè a depann sou yon sikilasyon san pulsatil sifizan; Se poutèt sa, siveyans oksimetri batman kè a pa ka itilize nan ipoperfizyon chòk oswa lè w ap itilize aparèy asistans ventrikilè ki pa pulsatil (kote débit kadyak la sèlman reprezante yon ti pòsyon nan débit kadyak la). Nan regurgitasyon trikispid grav, konsantrasyon dezoksiemoglobin nan san venn lan wo, epi pulsasyon san venn lan ka mennen nan lekti saturation oksijèn nan san ki ba. Nan ipoksemi atèryèl grav (SaO2<75%), presizyon an ka diminye tou paske teknik sa a pa janm valide nan seri sa a. Finalman, de pli zan pli moun ap reyalize ke siveyans oksimetri batman kè a ka sirestime saturation emoglobin atèryèl la jiska 5-10 pwen pousantaj, tou depann de aparèy espesifik ke moun ki gen po fonse yo itilize.

PaO2/FIO2. Rapò PaO2/FIO2 a (souvan yo rele rapò P/F, ki varye ant 400 ak 500 mm Hg) reflete degre echanj oksijèn anòmal nan poumon yo, epi li pi itil nan kontèks sa a paske vantilasyon mekanik ka byen fikse FIO2. Yon rapò AP/F mwens pase 300 mm Hg endike anomali echanj gaz klinikman siyifikatif, alòske yon rapò P/F mwens pase 200 mm Hg endike ipoksimi grav. Faktè ki afekte rapò P/F a gen ladan yo paramèt vantilasyon, presyon pozitif nan fen ekspirasyon an, ak FIO2. Enpak chanjman nan FIO2 sou rapò P/F a varye selon nati blesi poumon an, fraksyon shunt la, ak seri chanjman FIO2 yo. Nan absans PaO2, SpO2/FIO2 ka sèvi kòm yon endikatè altènatif rezonab.

Diferans nan presyon pasyèl oksijèn atèryèl alveolè (Aa PO2). Mezi diferansyèl Aa PO2 a se diferans ki genyen ant presyon pasyèl oksijèn alveolè ki kalkile a ak presyon pasyèl oksijèn atèryèl ki mezire a, yo itilize li pou mezire efikasite echanj gaz la.

Diferans "nòmal" nan Aa PO2 pou respire lè anbyen nan nivo lanmè a varye avèk laj, soti nan 10 a 25 mm Hg (2.5 + 0.21 x laj [ane]). Dezyèm faktè enfliyans lan se FIO2 oswa PAO2. Si youn nan de faktè sa yo ogmante, diferans nan Aa PO2 ap ogmante. Sa a se paske echanj gaz nan kapilè alveolè yo fèt nan pati ki pi plat la (pant) nan koub disosyasyon oksijèn emoglobin lan. Anba menm degre melanj venn, diferans nan PO2 ant san venn melanje ak san atèryèl ap ogmante. Okontrè, si PO2 alveolè a ba akòz vantilasyon ki pa adekwa oswa gwo altitid, diferans Aa a ap pi ba pase nòmal, sa ki ka mennen nan souzestimasyon oswa dyagnostik ki pa egzak nan disfonksyon poumon.

Endèks oksijenasyon. Yo ka itilize endèks oksijenasyon (OI) nan pasyan ki sou vantilatè mekanik pou evalye entansite sipò vantilasyon ki nesesè pou kenbe oksijenasyon an. Li gen ladan presyon mwayèn nan pasaj lè a (MAP, an cm H2O), FiO2, ak PaO2 (an mm Hg) oswa SpO2, epi si li depase 40, yo ka itilize li kòm yon estanda pou terapi oksijenasyon manbràn ekstrakòporèl. Valè nòmal mwens pase 4 cm H2O/mm Hg; Akòz valè inifòm cm H2O/mm Hg (1.36), inite yo anjeneral pa enkli lè y ap rapòte rapò sa a.

Endikasyon pou terapi oksijèn egi
Lè pasyan yo gen difikilte pou respire, anjeneral yo bezwen sipleman oksijèn anvan yo dyagnostike ipoksimi. Lè presyon pasyèl oksijèn atèryèl la (PaO2) anba 60 mm Hg, endikasyon ki pi klè pou absòpsyon oksijèn se ipoksimi atèryèl, ki tipikman koresponn ak saturation oksijèn atèryèl (SaO2) oswa saturation oksijèn periferik (SpO2) ant 89% ak 90%. Lè PaO2 desann anba 60 mm Hg, saturation oksijèn nan san an ka diminye sevèman, sa ki mennen nan yon diminisyon siyifikatif nan kontni oksijèn atèryèl la epi potansyèlman lakòz ipoksi tisi.

Anplis ipoksimi atèryèl, sipleman oksijèn ka nesesè nan ka ki ra. Pasyan anemi grav, chòk, ak operasyon kritik ka diminye ipoksi tisi yo lè yo ogmante nivo oksijèn atèryèl yo. Pou pasyan ki gen anpwazònman monoksid kabòn (CO), sipleman oksijèn ka ogmante kontni oksijèn ki fonn nan san an, ranplase CO ki lye ak emoglobin, epi ogmante pwopòsyon emoglobin oksijene a. Apre yo fin respire oksijèn pi, mwatye lavi karboksiemoglobin lan se 70-80 minit, alòske mwatye lavi a lè yo respire lè anbyen an se 320 minit. Anba kondisyon oksijèn ipèbarik, mwatye lavi karboksiemoglobin lan diminye a mwens pase 10 minit apre yo fin respire oksijèn pi. Jeneralman, yo itilize oksijèn ipèbarik nan sitiyasyon ki gen nivo karboksiemoglobin ki wo (>25%), ischemi kadyak, oswa anomali sansoryèl.

Malgre mank done ki sipòte pwoblèm sa yo oswa done ki pa kòrèk, gen lòt maladi tou ki ka benefisye de sipleman oksijèn. Yo souvan itilize terapi oksijèn pou maltèt grap, kriz doulè anemi falsifòm, soulajman detrès respiratwa san ipoksimi, pneumotoraks, ak anfizèm mediastinal (sa ankouraje absòpsyon lè nan pwatrin lan). Gen prèv ki sijere ke yon wo nivo oksijèn pandan operasyon an ka diminye ensidans enfeksyon nan sit chirijikal la. Sepandan, sipleman oksijèn pa sanble diminye kè plen/vomisman apre operasyon an efektivman.

Avèk amelyorasyon kapasite rezèv oksijèn pou pasyan ekstèn yo, itilizasyon terapi oksijèn alontèm (LTOT) ap ogmante tou. Nòm yo pou aplike terapi oksijèn alontèm yo deja trè klè. Terapi oksijèn alontèm souvan itilize pou maladi pulmonè obstriktif kwonik (COPD).
De etid sou pasyan ki gen COPD ipoksemik bay done ki sipòte LTOT. Premye etid la se te Nocturnal Oxygen Therapy Trial (NOTT) ki te fèt an 1980, kote pasyan yo te asiyen owaza pou swa terapi oksijèn lannwit (omwen 12 èdtan) oswa terapi oksijèn kontinyèl. Nan 12 ak 24 mwa, pasyan ki resevwa sèlman terapi oksijèn lannwit gen yon to mòtalite ki pi wo. Dezyèm eksperyans lan se te Medical Research Council Family Trial ki te fèt an 1981, kote pasyan yo te divize owaza an de gwoup: moun ki pa t resevwa oksijèn oswa moun ki te resevwa oksijèn pou omwen 15 èdtan pa jou. Menm jan ak tès NOTT la, to mòtalite nan gwoup anaerobik la te siyifikativman pi wo. Sijè tou de esè yo se te pasyan ki pa t fimen ki te resevwa tretman maksimòm epi ki te gen kondisyon ki estab, ak yon PaO2 anba 55 mm Hg, oswa pasyan ki gen polisetemi oswa maladi kè poumon ak yon PaO2 anba 60 mm Hg.

De eksperyans sa yo endike ke pran oksijèn pandan plis pase 15 èdtan pa jou pi bon pase pa pran oksijèn ditou, epi terapi oksijèn kontinyèl pi bon pase trete sèlman nan mitan lannwit. Kritè enklizyon pou esè sa yo se baz pou konpayi asirans medikal aktyèl yo ak ATS yo devlope direktiv LTOT. Li rezonab pou konkli ke LTOT aksepte tou pou lòt maladi kadyovaskilè ipoksik, men kounye a gen yon mank prèv eksperimantal ki enpòtan. Yon esè miltisantrik resan pa jwenn okenn diferans nan enpak terapi oksijèn sou mòtalite oswa kalite lavi pou pasyan COPD ki gen ipoksi ki pa t satisfè kritè repo yo oswa ki te sèlman koze pa egzèsis.

Doktè yo pafwa preskri sipleman oksijèn lannwit bay pasyan ki fè eksperyans yon gwo diminisyon nan saturation oksijèn nan san pandan dòmi. Kounye a, pa gen okenn prèv klè ki sipòte itilizasyon apwòch sa a nan pasyan ki gen apne dòmi obstriktif. Pou pasyan ki gen apne dòmi obstriktif oswa sendwòm ipopne obezite ki lakòz pwoblèm respirasyon lannwit, vantilasyon presyon pozitif ki pa anvayisan olye de sipleman oksijèn se prensipal metòd tretman an.

Yon lòt pwoblèm pou konsidere se si wi ou non sipleman oksijèn nesesè pandan vwayaj ayeryen. Pifò avyon komèsyal yo tipikman ogmante presyon kabin nan a yon altitid ekivalan a 8000 pye, ak yon tansyon oksijèn respire apeprè 108 mm Hg. Pou pasyan ki gen maladi poumon, yon diminisyon nan tansyon oksijèn respire (PiO2) ka lakòz ipoksimi. Anvan yo vwayaje, pasyan yo ta dwe sibi yon evalyasyon medikal konplè, ki gen ladan tès gaz nan san atè. Si PaO2 pasyan an sou tè a se ≥ 70 mm Hg (SpO2>95%), Lè sa a, PaO2 yo pandan vòl la gen anpil chans pou depase 50 mm Hg, ki jeneralman konsidere kòm ase pou fè fas ak yon aktivite fizik minimòm. Pou pasyan ki gen SpO2 oswa PaO2 ki ba, yo ka konsidere yon tès mache 6 minit oswa yon tès simulation ipoksi, tipikman respire oksijèn 15%. Si ipoksimi rive pandan vwayaj ayeryen, yo ka administre oksijèn nan yon kanil nan nen pou ogmante konsomasyon oksijèn.

Baz byochimik anpwazònman oksijèn

Toksisite oksijèn koze pa pwodiksyon espès oksijèn reyaktif (ROS). ROS se yon radikal lib ki sòti nan oksijèn ak yon elektwon orbital ki pa pè ki ka reyaji avèk pwoteyin, lipid, ak asid nikleyik, chanje estrikti yo epi lakòz domaj selilè. Pandan metabolis mitokondriyal nòmal, yon ti kantite ROS pwodui kòm yon molekil siyal. Selil iminitè yo itilize ROS tou pou touye patojèn. ROS gen ladan siperoksid, oksijene idwojèn (H2O2), ak radikal idroksil. ROS twòp ap toujou depase fonksyon defans selilè yo, sa ki mennen nan lanmò oswa pwovoke domaj selilè.

Pou limite domaj ki medyatè pa jenerasyon ROS, mekanis pwoteksyon antioksidan selil yo ka netralize radikal lib yo. Superoksid dismutaz konvèti superoksid an H2O2, ki Lè sa a, konvèti an H2O ak O2 pa katalaz ak glutatyon peroksidaz. Glutatyon se yon molekil enpòtan ki limite domaj ROS. Lòt molekil antioksidan yo enkli alfa tokoferòl (vitamin E), asid ascorbic (vitamin C), fosfolipid, ak sistin. Tisi poumon imen an gen gwo konsantrasyon antioksidan ekstraselilè ak izoanzim superoksid dismutaz, sa ki fè li mwens toksik lè ekspoze a pi gwo konsantrasyon oksijèn konpare ak lòt tisi yo.

Lezyon poumon ki pwovoke pa ROS ki koze pa iperoksi a kapab divize an de etap. Premyèman, gen faz èksidatif la, ki karakterize pa lanmò selil epitelyal alveolè tip 1 yo ak selil andotelyal yo, èdèm entèstisyèl, ak ranpli netrofil èksidatif nan alveoli yo. Apre sa, gen yon faz pwoliferasyon, pandan ki selil andotelyal yo ak selil epitelyal tip 2 yo pwolifere epi kouvri manbràn baz ki te ekspoze anvan an. Karakteristik peryòd rekiperasyon blesi oksijèn nan se pwoliferasyon fibroblas ak fibwoz entèstisyèl, men andotelyòm kapilè a ak epitelyòm alveolè a toujou kenbe yon aparans apeprè nòmal.
Manifestasyon klinik toksisite oksijèn poumonè

Nivo ekspozisyon kote toksisite rive a poko klè. Lè FIO2 mwens pase 0.5, jeneralman pa gen toksisite klinik. Premye etid sou moun yo te jwenn ke ekspozisyon a prèske 100% oksijèn ka lakòz anomali sansoryèl, kè plen, ak bwonchit, epi tou diminye kapasite poumon, kapasite difizyon poumon, konfòmite poumon, PaO2, ak pH. Lòt pwoblèm ki gen rapò ak toksisite oksijèn gen ladan yo atelektazi absòpsyon, ipèkapni pwovoke pa oksijèn, sendwòm detrès respiratwa egi (SDRA), ak displazi bwonkopilmonè neonatal (DBP).
Atelektazi absòban. Azòt se yon gaz inaktif ki difize trè dousman nan san an konpare ak oksijèn, kidonk li jwe yon wòl nan mentni ekspansyon alveolè a. Lè w ap itilize 100% oksijèn, akòz to absòpsyon oksijèn ki depase to livrezon gaz fre a, defisyans azòt ka mennen nan efondreman alveolè nan zòn ki gen pi ba rapò pèfizyon vantilasyon alveolè (V/Q). Espesyalman pandan operasyon, anestezi ak paralizi ka mennen nan yon diminisyon nan fonksyon poumon rezidyèl, sa ki ankouraje efondreman ti pasaj lè yo ak alveol yo, sa ki lakòz atelektazi a parèt rapidman.

Ipèkapni pwovoke pa oksijèn. Pasyan ki gen MPOC grav yo gen tandans fè ipèkapni grav lè yo ekspoze a gwo konsantrasyon oksijèn pandan kondisyon yo ap vin pi mal. Mekanis ipèkapni sa a se ke kapasite ipoksimi pou kondwi respirasyon an bloke. Sepandan, nan nenpòt pasyan, gen de lòt mekanis ki jwe nan diferan degre.
Ipoksemi nan pasyan ki gen MPOC se rezilta yon presyon pasyèl oksijèn alveolè (PAO2) ki ba nan rejyon V/Q ki ba a. Pou minimize enpak rejyon V/Q ki ba sa yo sou ipoksemi, de reyaksyon nan sikilasyon poumon an - vazokonstriksyon poumon ipoksik (HPV) ak vazokonstriksyon poumon ipèkapnik - pral transfere sikilasyon san an nan zòn ki byen vantile. Lè sipleman oksijèn ogmante PAO2, HPV diminye anpil, sa ki ogmante pèfizyon nan zòn sa yo, sa ki lakòz zòn ki gen rapò V/Q ki pi ba. Tisi poumon sa yo rich nan oksijèn kounye a men yo gen yon kapasite ki pi fèb pou elimine CO2. Ogmantasyon pèfizyon tisi poumon sa yo vini ak pri sakrifye zòn ki gen pi bon vantilasyon, ki pa ka lage gwo kantite CO2 tankou anvan, sa ki mennen nan ipèkapni.

Yon lòt rezon se efè Haldane ki febli a, ki vle di ke konpare ak san ki gen oksijèn, san ki pa gen oksijèn ka pote plis CO2. Lè emoglobin pa gen oksijèn, li mare plis pwoton (H+) ak CO2 sou fòm amino estè. Pandan konsantrasyon dezoksiemoglobin lan diminye pandan terapi oksijèn lan, kapasite tampon CO2 ak H+ la diminye tou, kidonk li febli kapasite san venn lan pou transpòte CO2 epi sa ki lakòz yon ogmantasyon nan PaCO2.

Lè w ap bay oksijèn bay pasyan ki gen retansyon kwonik CO2 oswa pasyan ki gen gwo risk, sitou nan ka ipoksi ekstrèm, li trèzenpòtan pou ajiste FIO2 a avèk presizyon pou kenbe SpO2 nan yon seri 88% ~ 90%. Plizyè rapò ka endike ke si ou pa kontwole O2, sa ka mennen nan konsekans negatif; Yon etid owaza ki te fèt sou pasyan ki gen yon vin pi grav nan CODP sou wout yo pou lopital la pwouve sa san dout. Konpare ak pasyan ki pa gen restriksyon oksijèn, pasyan ki te resevwa owaza pou resevwa yon sipleman oksijèn pou kenbe SpO2 nan yon seri 88% a 92% te gen yon to mòtalite siyifikativman pi ba (7% vs. 2%).

SDRA ak BPD. Moun yo dekouvri depi lontan ke toksisite oksijèn asosye ak fizyopatoloji SDRA a. Nan mamifè ki pa imen, ekspozisyon a 100% oksijèn ka mennen nan domaj difize nan alveolè yo e finalman lanmò. Sepandan, prèv egzak toksisite oksijèn nan pasyan ki gen maladi poumon grav yo difisil pou distenge ak domaj ki koze pa maladi kache yo. Anplis de sa, anpil maladi enflamatwa ka pwovoke yon ogmantasyon nan fonksyon defans antioksidan an. Se poutèt sa, pifò etid yo pa rive demontre yon korelasyon ant ekspozisyon twòp oksijèn ak blesi poumon egi oswa SDRA.

Maladi manbràn yalin poumon an se yon maladi ki koze pa yon mank sibstans sifas aktif, karakterize pa efondreman alveolè ak enflamasyon. Tibebe ki fèt prematire ki gen maladi manbràn yalin tipikman bezwen respire gwo konsantrasyon oksijèn. Toksisite oksijèn konsidere kòm yon faktè enpòtan nan patogenez BPD a, menm rive nan tibebe ki fèt ki pa bezwen vantilasyon mekanik. Tibebe ki fèt yo patikilyèman sansib a domaj oksijèn ki wo paske fonksyon defans antioksidan selilè yo poko devlope nèt epi matirite; Retinopati prematire se yon maladi ki asosye avèk estrès ipoksi/iperoksi repete, epi efè sa a te konfime nan retinopati prematire.
Efè sinèjik toksisite oksijèn poumonè a

Gen plizyè medikaman ki ka ogmante toksisite oksijèn. Oksijèn ogmante ROS ki pwodui pa bleomisin epi li dezaktive idrolaz bleomisin. Nan hamster, presyon pasyèl oksijèn ki wo ka agrave blesi nan poumon ki pwovoke pa bleomisin, epi rapò ka yo te dekri tou SDRA nan pasyan ki te resevwa tretman bleomisin epi ki te ekspoze a FIO2 ki wo pandan peryòd peryoperativ la. Sepandan, yon esè pwospèktif pa t reyisi demontre yon asosyasyon ant ekspozisyon oksijèn ki wo nan konsantrasyon, ekspozisyon anvan nan bleomisin, ak disfonksyon poumon grav apre operasyon. Paraquat se yon èbisid komèsyal ki se yon lòt amelyoratè toksisite oksijèn. Se poutèt sa, lè w ap fè fas ak pasyan ki gen anpwazònman paraquat ak ekspozisyon nan bleomisin, yo ta dwe minimize FIO2 otank posib. Lòt medikaman ki ka agrave toksisite oksijèn yo enkli disulfiram ak nitrofurantoin. Defisyans pwoteyin ak eleman nitritif ka mennen nan domaj oksijèn ki wo, ki ka akòz yon mank asid amine ki gen tiol ki enpòtan pou sentèz glutatyon, osi byen ke yon mank vitamin antioksidan A ak E.
Toksisite oksijèn nan lòt sistèm ògàn yo

Iperoksi ka lakòz reyaksyon toksik nan ògàn ki deyò poumon yo. Yon gwo etid kowòt retrospektiv miltisantrik te montre yon asosyasyon ant ogmantasyon mòtalite ak nivo oksijèn ki wo apre reanimasyon kadyopilmonè (RCP) ki reyisi. Etid la te jwenn ke pasyan ki gen PaO2 ki pi gran pase 300 mm Hg apre RCP te gen yon rapò risk mòtalite nan lopital ki te 1.8 (95% CI, 1.8-2.2) konpare ak pasyan ki gen oksijèn nan san nòmal oswa ipoksimi. Rezon ki fè to mòtalite ki ogmante a se deteryorasyon fonksyon sistèm nève santral la apre yon arè kadyak ki te koze pa blesi repèfizyon oksijèn ki wo ki medyatè pa ROS. Yon etid resan te dekri tou yon ogmantasyon nan to mòtalite nan pasyan ki gen ipoksimi apre entubasyon nan depatman ijans lan, ki gen yon relasyon sere avèk degre PaO2 ki wo a.

Pou pasyan ki gen blesi nan sèvo ak konjesyon serebral, bay oksijèn bay moun ki pa gen ipoksimi pa sanble gen okenn benefis. Yon etid ki te fèt pa yon sant twomatik te jwenn ke konpare ak pasyan ki gen nivo oksijèn nan san nòmal, pasyan ki gen blesi twomatik nan sèvo ki te resevwa tretman oksijèn ki wo (PaO2>200 mm Hg) te gen yon to mòtalite ki pi wo ak yon pi ba nòt Glasgow Coma Score lè yo te kite lopital la. Yon lòt etid sou pasyan ki te resevwa terapi oksijèn ipèbarik te montre yon move pronostik newolojik. Nan yon gwo esè miltisantrik, bay pasyan ki te fè konjesyon serebral egi san ipoksimi (saturasyon ki pi gran pase 96%) pa t gen okenn benefis nan mòtalite oswa pronostik fonksyonèl.

Nan enfaktis myokadyak egi (IMA) a, sipleman oksijèn se yon terapi yo itilize souvan, men valè terapi oksijèn pou pasyan sa yo toujou kontwovèse. Oksijèn nesesè nan tretman pasyan ki gen enfaktis myokadyak egi ki gen ipoksimi ansanm, paske li ka sove lavi. Sepandan, benefis sipleman oksijèn tradisyonèl yo san ipoksimi poko klè. Nan fen ane 1970 yo, yon esè randomize doub avèg te enskri 157 pasyan ki gen enfaktis myokadyak egi san konplikasyon epi li te konpare terapi oksijèn (6 L/min) ak san terapi oksijèn. Yo te jwenn ke pasyan ki te resevwa terapi oksijèn te gen yon pi gwo ensidans takikardi sinis ak yon pi gwo ogmantasyon nan anzim myokadyak yo, men pa te gen okenn diferans nan to mòtalite.

Nan pasyan ki gen enfaktis myokadyak egi ak elevasyon segman ST san ipoksimi, terapi oksijèn ak kanil nan nen a 8 L/min pa benefik konpare ak respire lè anbyen. Nan yon lòt etid sou respire oksijèn a 6 L/min ak respire lè anbyen, pa te gen okenn diferans nan mòtalite sou 1 an ak pousantaj readmisyon pami pasyan ki gen enfaktis myokadyak egi. Kontwole saturation oksijèn nan san ant 98% a 100% ak 90% a 94% pa gen okenn benefis nan pasyan ki gen arè kadyak deyò lopital la. Efè danjere potansyèl oksijèn ki wo sou enfaktis myokadyak egi yo enkli konstriksyon atè kowonè, distribisyon sikilasyon san nan mikwosikilasyon an ki deranje, ogmantasyon shunt oksijèn fonksyonèl, diminisyon konsomasyon oksijèn, ak ogmantasyon domaj ROS nan zòn repèfizyon ki reyisi a.

Finalman, esè klinik ak meta-analiz te envestige valè sib SpO2 ki apwopriye pou pasyan lopital ki gravman malad. Yo te fè yon esè randomize nan yon sèl sant, ouvè, ki konpare terapi oksijèn konsèvatif (sib SpO2 94%~98%) ak terapi tradisyonèl (valè SpO2 97%~100%) sou 434 pasyan nan inite swen entansif la. To mòtalite nan inite swen entansif pasyan ki te asiyen owaza pou resevwa terapi oksijèn konsèvatif la amelyore, ak pi ba pousantaj chòk, ensifizans epatik, ak bakteriemi. Yon meta-analiz ki te vin apre a te gen ladan 25 esè klinik ki te rekrite plis pase 16000 pasyan lopital ki te gen divès dyagnostik, tankou konjesyon serebral, twomatis, sepsis, enfaktis myokad, ak operasyon ijans. Rezilta meta-analiz sa a te montre ke pasyan ki te resevwa estrateji terapi oksijèn konsèvatif te gen yon to mòtalite nan lopital ki ogmante (risk relatif, 1.21; 95% CI, 1.03-1.43).

Sepandan, de esè gran echèl ki te fèt apre sa pa t reyisi demontre okenn enpak estrateji terapi oksijèn konsèvatif yo sou kantite jou san vantilatè nan pasyan ki gen maladi poumon oswa sou to siviv 28 jou nan pasyan ki gen SDRA. Dènyèman, yon etid sou 2541 pasyan ki t ap resevwa vantilasyon mekanik te jwenn ke sipleman oksijèn siblé nan twa diferan ranje SpO2 (88%~92%, 92%~96%, 96%~100%) pa t afekte rezilta tankou jou siviv, mòtalite, arè kadyak, aritmi, enfaktis myokad, konjesyon serebral, oswa pneumotoraks san vantilasyon mekanik nan 28 jou. Baze sou done sa yo, gid British Thoracic Society yo rekòmande yon ranje SpO2 sib ant 94% ak ​​98% pou pifò pasyan adilt ki entène lopital. Sa rezonab paske SpO2 nan ranje sa a (lè nou konsidere erè ± 2%~3% oksimèt batman kè yo) koresponn ak yon ranje PaO2 ant 65-100 mm Hg, ki an sekirite epi sifizan pou nivo oksijèn nan san an. Pou pasyan ki gen risk pou yo gen ensifizans respiratwa ipèkapnik, 88% a 92% se yon sib ki pi an sekirite pou evite ipèkapni ki koze pa O2.